Um novo estudo sobre o câncer de pulmão, liderado por investigadores da Universidade de Vanderbilt, nos Estados Unidos, descobriu que várias células do câncer crescem em taxas diferentes, o que pode explicar porque alguns tumores se tornam resistentes a drogas anti-câncer mais rápido do que outros.
Com base nas taxas de crescimento diferencial, o estudo sugere que uma mudança no tempo e doses de certas terapias para pacientes com o tumor pode ser eficaz em retardar o aparecimento de resistência à terapia.
O estudo foi publicado mês passado na revista Science Translational Medicine. O primeiro autor no artigo, Juliann Chmielecki, trabalhou como estudante de pós-graduação no laboratório de pesquisa do diretor da Cancer Medicine, William Pao, professor de medicina, patologia, microbiologia e imunologia.
Segundo os pesquisadores, todos os pacientes com câncer metastático tratados com medicamentos, eventualmente, desenvolvem resistência à terapia e o câncer começa a crescer novamente. Alguns começam a responder às drogas após uma pausa na terapia, mas não há maneira de prever quem terá essa reação favorável.
Para investigar esta teoria os pesquisadores desenvolveram pares geneticamente compatíveis de linhas de células que foram sensíveis ou resistentes ao modelo de medicamentos.
"Ficamos surpresos ao descobrir que as células resistentes a cresceram mais lentamente do que as células sensíveis à droga. Nós combinamos estes resultados com os dados clínicos disponíveis sobre as reações de pacientes à terapia para verificar se nossos achados pré-clínicos refletiram no curso real da doença", disse o professor William Pao, coautor da pesquisa.
Tendo estabelecido a relevância clínica dos resultados, os pesquisadores incorporaram os novos dados sobre o crescimento e a morte celular em modelos matemáticos de populações de células tumorais para projetar estratégias de dosagem ideal de medicamentos para células mutantes.
"Com base nas taxas de crescimento e morte das células diferentes, os modelos fizeram a previsão que o uso de altas doses do medicamento Erlotinib, também conhecido como Tacerva, ou um TKI ainda mais potente, em conjunto com uma programação de baixa dosagem contínua pode retardar o estabelecimento de células resistentes aos medicamentos", explica Pao.
"Descobrimos que demorou o dobro do tempo para que as células desenvolvessem resistência completa quando utilizou-se o regime de dosagem de medicamentos. Encontramos também uma estratégia para retardar a progressão da doença mesmo após o desenvolvimento de resistência. " acrescenta o pesquisador.
Estes achados sugerem que uma estratégia similar pode ser aplicada para a otimização de métodos de administração de outras terapias direcionadas para ao câncer. Entretanto, os autores observam que esses resultados ainda precisam ser verificados em ensaios clínicos futuros.
Para conhecer mais detalhes da pesquisa, clique aqui e leia a matéria original na íntegra.
Fonte: isaúde.net
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