Um artigo divulgado pela revista Nature Genetics, no início de setembro, descreve pela primeira vez uma mutação ativadora na proteína IL7R (Receptor da Interleucina 7) causadora da leucemia. Após cinco anos de estudo, a pesquisa que envolve autores brasileiros revela que a proteína IL7R defeituosa leva à proliferação descontrolada das células na leucemia linfoide aguda T (LLA-T). Foram estudados 201 pacientes com leucemia linfoide aguda T, sendo 68 provenientes do Centro Infantil Boldrini, de Campinas.
Os pesquisadores chegaram a conclusão que 10% dos pacientes com leucemia linfoide aguda T possuem a mutação IL7R. Esta descoberta é fruto da tese de doutorado de Priscila Pini Zenatti, pesquisadora do Boldrini e aluna da Pós-Graduação em Genética e Biologia Molecular do Instituto de Biologia (IB) da Unicamp. Ela contribui para a identificação e a compreensão de um novo mecanismo, responsável pelo surgimento da leucemia infantil; em curto prazo, essa mutação poderá ser usada como um novo alvo para o desenvolvimento de drogas específicas para o tratamento da leucemia infantil.
Coordenada pelos pesquisadores doutores José Andrés Yunes, do Centro Boldrini e do Departamento de Genética Médica da Faculdade de Ciências Médicas (FCM) da Unicamp, e João Barata, do Instituto de Medicina Molecular da Faculdade de Medicina da Universidade de Lisboa, o estudo contou com a colaboração do Laboratório Nacional de Luz Síncroton; do Laboratório de Imunorregulação Molecular do Instituto Nacional do Câncer (EUA) e de outros centros de pesquisas da Europa, o que permitiu a completa caracterização das consequências celulares decorrentes da mutação do IL7R.
" Nos testes com cobaias, os ratinhos que receberam o gene da proteína IL7R defeituosa ficaram doentes, desenvolveram tumores e infiltração de células leucêmicas em diversos órgãos, que ficaram muito aumentados em tamanho, quando comparados com os ratinhos que receberam a proteína normal" , afirma a Priscila Zenatti.
A proteína IL7R é muito importante para o amadurecimento e a sobrevivência das células-tronco do sangue. Parte das células-tronco sanguíneas irá formar os linfócitos T (um tipo de célula de defesa do organismo), que nascem na medula, migram para o timo (órgão próximo ao coração), onde ocorre o processo de amadurecimento e depois seguem para outros órgãos (linfonodos, baço etc). " A mutação do IL7R causa a ativação contínua da proteína, contrariando o processo normal de amadurecimento celular, o que leva à proliferação exagerada de linfócitos imaturos" , explica a pesquisadora.
"É preciso agora entender se as mutações do IL7R ocorrem ao acaso ou se há algum fator genético ou ambiental que predisponha a ocorrência da mutação e a progressão da célula mutante em leucemia" , acrescenta Andrés Yunes.
A fim de testar uma potencial aplicação terapêutica destas mutações, os pesquisadores realizaram testes preliminares com algumas drogas que foram capazes de levar à morte células portadoras da proteína mutada. " Isso já é um bom sinal, pois há casos de câncer onde as células se tornam resistentes ao tratamento. No entanto, ainda serão necessários futuros estudos para minimizar possíveis efeitos colaterais e também estudar a possibilidade de ministrá-las juntamente com outras drogas durante o tratamento das LLA-T" , diz Priscila Zenatti.
Os próximos passos do estudo serão concentrados no desenvolvimento de anticorpos e novos fármacos, que reconheçam especificamente a proteína mutada. " A utilização desses anticorpos, como uma nova droga, trará a possibilidade de inativar a proteína mutada sem afetar as células normais do paciente" , avalia a autora da tese de doutorado.
Fonte: isaude.net
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